Rstykt

Синильная кислота
Общие
Традиционные названия	циановодород, синильная кислота
Хим. формула	HCN
Физические свойства
Состояние	бесцветный газ или бесцветная легколетучая жидкость
Молярная масса	27,0253 г/моль
Плотность	0,687 г/см³
Динамическая вязкость	0,201 Па·с
Энергия ионизации	13,6 ± 0,1 эВ[1]
Термические свойства
Т. плав.	−13,4 °C
Т. кип.	26,7 °C
Т. всп.	−17,8 °C
Пр. взрв.	5,6 ± 0,1 об.%[1]
Мол. теплоёмк.	(средняя для газа и жидкости) 1,97 Дж/(моль·К)
Давление пара	630 ± 1 мм рт.ст.[1]
Химические свойства
pKa	9,21
Растворимость в воде	в любых пропорциях
Оптические свойства
Показатель преломления	1,2675
Структура
Дипольный момент	2,98 Д
Классификация
Рег. номер CAS	74-90-8
PubChem	768
Рег. номер EINECS	200-821-6
SMILES	C#N
InChI	1S/CHN/c1-2/h1H LELOWRISYMNNSU-UHFFFAOYSA-N
Рег. номер EC	200-821-6
RTECS	MW6825000
ChEBI	18407
Номер ООН	1051
ChemSpider	748 и 19951400
Безопасность
ЛД50	3,7 мг/кг (мыши, перорально)
Токсичность	Чрезвычайно токсична, СДЯВ
NFPA 704	4 4 1 POI
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Сини́льная (циа́нистоводородная) кислота́, цианистый водород, HCN^[2] — бесцветная, очень летучая, легкоподвижная ядовитая жидкость, имеющая характерный запах горького миндаля^[3].

Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе, табачном дыме, выделяется при термическом разложении нейлона, полиуретанов. Смешивается во всех соотношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром.

Свойства |

Химические |

Молекула HCN сильно полярна (μ = 0,96⋅10⁻²⁹ Кл·м).

Безводный цианистый водород является сильно ионизирующим растворителем, растворённые в нём электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 107 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счёт образования водородных связей.

Очень слабая одноосновная кислота К = 1,32⋅10⁻⁹ (18 °C). Образует с металлами соли — цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов.

Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н₂О, СО и N₂. В смеси кислорода со фтором горит с выделением большого количества тепла:

2HCN+O2+F2→2HF+2CO+N2+1020{displaystyle {mathsf {2HCN+O_{2}+F_{2}rightarrow 2HF+2CO+N_{2}+1020}}} кДж.

Синильная кислота широко применяется в органическом синтезе. Она реагирует с карбонильными соединениями, образуя циангидрины:

RR′C=O+HCN→RR′C(OH)CN.{displaystyle {mathsf {RR'C!=!O+HCNrightarrow RR'C(OH)CN}}.}

С хлором, бромом и иодом прямо образует циангалогениды:

X2+HCN→XCN+HX.{displaystyle {mathsf {X_{2}+HCNrightarrow XCN+HX}}.}

С галогеналканами — нитрилы (реакция Кольбе):

RX+HCN→R−CN+HX.{displaystyle {mathsf {RX+HCNrightarrow R!-!CN+HX}}.}

С алкенами и алкинами реагирует, присоединяясь к кратным связям:

HCN+CH≡CH→Cu+CH2=CHCN.{displaystyle {mathsf {HCN+CH!equiv !CH{xrightarrow {Cu^{+}}}CH_{2}!=!CHCN}}.}

HCN+CH2=CH2 →Pd/Al2O3 CH3CH2CN.{displaystyle {mathsf {HCN+CH_{2}!=!CH_{2} {xrightarrow {Pd/Al_{2}O_{3}}} CH_{3}CH_{2}CN}}.}

HCN+RCH=NH→Cu+RCH(NH2)CN.{displaystyle {mathsf {HCN+RCH!=!NH{xrightarrow {Cu^{+}}}RCH(NH_{2})CN}}.}

Легко полимеризуется в присутствии основания (часто со взрывом). Образует аддукты, например, HCN-CuCl.

Разлагается водой

HCN+2H2O⟶HCOONH4{displaystyle {ce {HCN + 2H2O -> HCOONH4}}}

Физиологические |

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа.^[4] При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворённые в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Действие на нервную систему |

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Действие на дыхательную систему |

В результате острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую систему |

Проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе крови |

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счёт избыточного содержания кислорода, не поглощённого тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного его выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Биологическая роль |

Показано, что нейроны способны вырабатывать эндогенную синильную кислоту (цианистый водород, HCN) после их активации эндогенными или экзогенными опиоидами и что образование нейронами эндогенной синильной кислоты повышает активность NMDA-рецепторов и, таким образом, может играть важную роль в передаче сигнала между нейронами (нейротрансмиссии). Более того, образование эндогенного цианида оказалось необходимым для проявления в полном объёме анальгетического действия эндогенных и экзогенных опиоидов, а вещества, снижающие образование свободной HCN, оказались способны уменьшать (но не полностью устранять) анальгетическое действие эндогенных и экзогенных опиоидов. Выдвинуто предположение, что эндогенная синильная кислота может являться нейромодулятором^[5].

Известно также, что стимуляция мускариновых холинорецепторов клеток феохромоцитомы в культуре повышает образование ими эндогенной синильной кислоты, однако стимуляция мускариновых холинорецепторов ЦНС в живом организме крысы приводит, наоборот, к снижению образования эндогенной синильной кислоты^[6].

Также показано, что синильная кислота выделяется лейкоцитами в процессе фагоцитоза и способна убивать патогенные микроорганизмы^[5].

Возможно, что вазодилатация, вызываемая нитропруссидом натрия, связана не только с образованием окиси азота (механизм, общий для действия всех сосудорасширяющих препаратов группы нитратов, таких, как нитроглицерин, нитросорбид), но и с образованием цианида. Возможно, что эндогенный цианид и образующийся при его обезвреживании в организме тиоцианат играют роль в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в обеспечении вазодилатации, и являются одними из эндогенных антигипертензивных веществ^[7].

Получение |

В настоящий момент существуют три наиболее распространённых метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

• Метод Андрусова^[8] — прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

2NH3+2CH4+3O2→Pt2HCN+6H2O.{displaystyle {mathsf {2NH_{3}+2CH_{4}+3O_{2}{xrightarrow {Pt}}2HCN+6H_{2}O}}.}

• Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak), запатентованный фирмой Degussa: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

NH3+CH4→PtHCN+3H2.{displaystyle {mathsf {NH_{3}+CH_{4}{xrightarrow {Pt}}HCN+3H_{2}}}.}

• Побочный продукт при производстве акрилонитрила путём окислительного аммонолиза пропилена.


• Реакцией цианида калия с водой и диоксидом углерода:

KCN+H2O+CO2⟶HCN+KHCO3{displaystyle {mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}longrightarrow HCN+KHCO_{3}}}}

• Термическим разложением железосинеродистой и железистосинеродистой кислот:

2H3[Fe(CN)6] →T Fe[Fe(CN)6]+6HCN{displaystyle {mathsf {2H_{3}[Fe(CN)_{6}] {xrightarrow {T}} Fe[Fe(CN)_{6}]+6HCN}}}

3H4[Fe(CN)6] →100oC Fe2[Fe(CN)6]+12HCN{displaystyle {mathsf {3H_{4}[Fe(CN)_{6}] {xrightarrow {100^{o}C}} Fe_{2}[Fe(CN)_{6}]+12HCN}}}(в присутствии влаги)

• В Шавиниганском процессе углеводороды, например, пропан, реагируют с аммиаком. В лаборатории небольшие количества синильной кислоты образуются путем добавления кислот к цианидным солям щелочных металлов:

HCl+NaCN⟶HCN+NaCl{displaystyle {ce {HCl + NaCN->HCN + NaCl}}}

H++NaCN⟶HCN+Na+{displaystyle {ce {H+ + NaCN ->HCN + Na+}}}

Эта реакция иногда является основой случайных отравлений, потому что кислота превращает нелетучую цианидную соль в газообразный циановодород.

• Реакцией монооксида углерода с аммиаком:

NH3+CO→ThO2HCN+H2O.{displaystyle {mathsf {NH_{3}+CO{xrightarrow {ThO2}}HCN+H_{2}O}}.}

Применение |

В химическом производстве |

Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число её производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов.

Как отравляющее веществo |

Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме^[9]. Однако из-за отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности последующее использование синильной кислоты в этом качестве прекратилось.

Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б», который был наиболее популярным в Европе во время Второй мировой войны инсектицидом, а также использовался нацистами для убийства людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году^[10]. Смерть, как правило, наступает в течение 5—15 минут.

Соли |

Соли синильной кислоты называются цианидами. Всё цианиды, как и сама кислота, очень ядовиты. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

• KCN+H2O+CO2⟶HCN+KHCO3{displaystyle {mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}longrightarrow HCN+KHCO_{3}}}}


• KCN+2H2O⟶NH3+HCOOK{displaystyle {mathsf {KCN+2H_{2}Olongrightarrow NH_{3}+HCOOK}}}

Ион CN⁻ (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)₂), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

2KCN+O2⟶2KOCN{displaystyle {mathsf {2KCN+O_{2}longrightarrow 2KOCN}}}

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

8NaCN+4Au+O2+2H2O⟶4Na[Au(CN)2]+4NaOH{displaystyle {mathsf {8NaCN+4Au+O_{2}+2H_{2}Olongrightarrow 4Na[Au(CN)_{2}]+4NaOH}}}

Токсичность и биологические свойства |

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD₅₀) и концентрации для синильной кислоты^[11]:

• Мыши:
  
  
  
  • 
    перорально (ORL-MUS LD₅₀) — 3,7 мг/кг;
  
  
  • при вдыхании (IHL-MUS LC₅₀) — 323 м.д.;
  
  
  • внутривенно (IVN-MUS LD₅₀) — 1 мг/кг.
  
  
  
  


• Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD₅₀) < 1 мг/кг;


• Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LD_Lo) < 1 мг/кг.

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN⁻, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

Антидоты синильной кислоты |

Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.

Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом— от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.

Примечания |

См. также |

• Изоцианиды

Литература |

• Карапетьянц М. Х. Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.